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重大進展!我國科學家發現IL-17A的新受體
點擊次數:160 發布時間:2019-06-24
 

細胞因子IL-17A和IL-17F通過結合到由兩個亞基IL-17RA和IL-17RC組成的IL-17受體(IL-17R)復合物(IL-17RA/IL-17RC)上來促進免疫激活。

輔助性T細胞17(Th17)和由它們產生的IL-17A在諸如牛皮癬之類的自身炎癥性疾病中起著至關重要的作用。人們已發現IL-17A通過IL-17R復合物發送信號,從而驅動炎癥反應。

在一項新的研究中,來自中國清華大學、華東師范大學和同濟大學等研究機構的研究人員鑒定出第二個由IL-17RA 和IL-17RD 組成的IL-17R復合物(IL-17RA/IL-17RD),該復合物是由皮膚角質細胞表達的。相關研究結果近期發表在Science Immunology期刊上,論文標題為“Interleukin-17 receptor D constitutes an alternative receptor for interleukin-17A important in psoriasis-like skin inflammation”。論文通訊作者為清華大學醫學院董晨(Chen Dong)教授。

圖片來自

這些研究人員在牛皮癬模型中發現IL-17RA/IL-17RD復合物在驅動IL-17依賴性皮膚炎癥中起著至關重要的作用。盡管IL-17RA/IL-17RC復合物結合IL-17A同型二聚體、IL-17F同型二聚體和IL-17A/IL-17F異源二聚體,但是在牛皮癬模型中中,他們報道IL-17RA/IL-17RD復合物特異性地結合IL-17A同型二聚體。

在牛皮癬模型中,這些研究人員發現IL-17RC缺乏并不能完全改善這種疾病,這表明存在另一種IL-17R。在尋找另一種與IL-17A相互作用的IL-17R時,他們發現IL-17RD直接結合IL-17A,但不結合IL-17F或IL-17A/IL-17F異源二聚體,并且與IL-17RA形成異源二聚體。IL17A但不是IL-17F或IL-17A/IL-17F介導的基因表達在缺乏IL-17RD的角質細胞中存在缺陷。非造血細胞中的IL-17RD缺乏減弱了咪喹莫特(imiquimod)誘導的牛皮癬樣皮膚炎癥。盡管IL-17RC和IL-17RD差異性地激活IL-17A依賴性的信號轉導和基因表達,但它們的復合突變導致角質細胞完全缺失。IL-17A誘導的角質細胞中IL-23表達依賴于IL-17RC和IL-17RD,這表明牛皮癬中存在對IL-23/IL-17軸的前饋調節。 

由此可見,IL-17RD構成IL-17A的第二種功能性受體,并與IL-17RC一起介導IL-17A下游的促炎基因表達。鑒于靶向IL-17細胞因子及其受體的抗體正被用于治療自身免疫疾病,發現第二種受體從基礎研究和臨床角度來看都很有趣。

 

 

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